Efectos del estilo de vida en la calidad del semen y la fertilidad masculina

En las últimas décadas se ha producido un descenso importante de la calidad espermática de los seres humanos, lo cual está muy relacionado con el estilo de vida y ha sido demostrado por diferentes estudios. Entre los múltiples factores que influyen, algunos de los más importantes son los hábitos de vida que conducen a la obesidad, como el sedentarismo o las dietas no saludables, el tabaquismo, el consumo de alcohol… El estilo de vida afecta a la fertilidad masculina a través de diferentes mecanismos interrelacionados, entre los que destacan el estrés oxidativo, la disrupción hormonal, la inflamación y el daño genético (Figura 1).¹³,²⁴

Figura 1. Resumen del efecto de los factores del estilo de vida en la salud reproductiva masculina.²⁴

Índice de Masa Corporal (IMC) elevado

El sobrepeso y la obesidad en los hombres se asocian con niveles reducidos de testosterona (T), niveles elevados de estradiol (E2) y bajos parámetros de calidad del semen, como el volumen, el recuento de espermatozoides, la concentración de espermatozoides, su vitalidad y una morfología normal. El exceso de grasa visceral cataliza la conversión irreversible de T en E2 debido a una mayor actividad de la aromatasa, afectando de esta manera a la espermatogénesis, puesto que esta depende completamente de la FSH y los andrógenos, siendo estos últimos los que aseguran la finalización de la meiosis y la espermiogénesis. La obesidad, asociada a la inflamación sistémica crónica, induce un desequilibrio entre los sistemas oxidativo y antioxidante, lo que posteriormente desencadena una producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS), que atacarían los lípidos de la membrana plasmática del espermatozoide, así como al ADN del núcleo y las mitocondrias, comprometiendo así la viabilidad de los espermatozoides y la integridad del ADN. Por ello, un aumento del índice de masa corporal (IMC) paterno se ha asociado con un mayor daño a la integridad de la cromatina espermática y mayor inmadurez, pudiendo influir en las modificaciones epigenéticas de los espermatozoides que podrían afectar la salud de la descendencia.²⁸

El impacto del IMC masculino en el desarrollo embrionario y el resultado del embarazo sigue siendo controvertido.²⁸ Un estudio transversal⁷ reveló una correlación negativa significativa entre el IMC masculino y la fecundación, la segmentación y la tasa acumulada de natalidad. Por el contrario, los resultados de un estudio de cohorte prospectivo⁸ sugirieron que no existía una asociación estadísticamente significativa entre el IMC masculino y los resultados de la técnica de reproducción asistida (TRA), aunque, entre las parejas sometidas a inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI), la probabilidad de un nacimiento vivo fue menor para las parejas de hombres obesos. Lo que coincide con otros 19 estudios²⁷, los cuales concluyeron que el sobrepeso y la obesidad masculinos no se asociaron significativamente con el embarazo clínico ni con la tasa de nacidos vivos entre las parejas sometidas a cualquiera de los dos métodos de fecundación in vitro (FIV): FIV convencional o ICSI. Todos estos estudios se basaron en poblaciones generales y no trabajaron con hombres con parámetros seminales anormales.

Mientras tanto, un estudio de cohorte retrospectivo de varones con oligozoospermia y/o astenospermia²⁸ sugería que el IMC paterno no se asociaba con la fecundación, desarrollo embrionario y diferencias en el embarazo y los nacidos vivos, ya sea la técnica FIV o ICSI.

De igual manera, un estudio prospectivo¹² describió una asociación inversa entre el IMC paterno y la tasa de fecundación, pero no con la tasa de nacidos vivos. En línea con estos resultados, un estudio de Li et al.¹⁶, realizado con 3005 hombres chinos sometidos a tratamiento de ICSI, no encontró asociación entre el IMC paterno y los resultados del embarazo. Por el contrario, un estudio retrospectivo en Turquía²⁵, que incluyó 177 ciclos de ICSI, indicó que el aumento del IMC paterno tiene una influencia negativa en las tasas de embarazo clínico y de nacidos vivos. Las posibles explicaciones frente a estas discrepancias podrían estar relacionadas con las diferencias en los criterios de inclusión, el tamaño de la muestra y las características demográficas. En cuanto a los parámetros embrionarios, observamos una asociación negativa entre el IMC paterno y la probabilidad de fecundación y la obtención de embriones transferibles y de alta calidad en el día 3 en parejas sometidas a FIV, en comparación con las que se sometieron a ciclos de ICSI.

Esto coincide con el estudio de Yang et al.²⁶, donde indicaron que el sobrepeso masculino en parejas sometidas a FIV se asoció con menores tasas de fertilización y de embriones de buena calidad. Los posibles mecanismos que subyacen a este efecto podrían incluir el retraso en la división celular, la disminución del desarrollo del blastocisto y del número de células, y el aumento del consumo de glucosa por el embrión. Además, la probabilidad de fertilización, la transferibilidad en el día 3 y la alta calidad de los embriones disminuyeron con un IMC más alto en pacientes con oligozoospermia o astenozoospermia, pero no se observaron diferencias entre los pacientes con oligoastenozoospermia. Esto podría deberse a una mayor proporción de FIV en la población con oligozoospermia o astenozoospermia que en aquellos con oligoastenozoospermia.

El peso paterno y materno podría afectar a los resultados fetales, es decir, a las características del feto, pero la contribución del IMC paterno no está clara.²⁸ En un estudio de cohorte de fetos únicos¹⁹, el IMC paterno sólo se asoció moderadamente con el peso del bebé, en contraste con el efecto dominante del peso materno. Sin embargo, en ciclos de transferencia de embriones congelados-descongelados (TEC), el IMC paterno fue un factor de riesgo independiente para el peso neonatal, con el sobrepeso y la obesidad asociados con riesgos para el feto de macrosomía, grande para edad la gestacional (GEG) y muy GEG.

Esta asociación coincide con la del estudio de cohorte retrospectivo de varones con oligozoospermia y/o astenospermia mencionado anteriormente. Para minimizar el sesgo introducido por la contribución de las parejas femeninas, en este estudio solo se incluyeron parejas en las que la mujer fue diagnosticada con infertilidad normal o tubárica.²⁸

En cuanto a los resultados neonatales del estudio de Yang et al.²⁶, también se observó una asociación positiva del IMC paterno con el riesgo de macrosomía, GEG y muy GEG, que fue similar a estudios previos. También se detectó una asociación similar entre el IMC paterno y la macrosomía en la población general.²⁸

No obstante, otro estudio prospectivo de 7683 parejas con embarazos únicos¹⁷ sugirió que la obesidad paterna era un predictor independiente de macrosomía. Sin embargo, como se documentó previamente, el IMC materno tiene un impacto significativo en el peso al nacer del bebé; por lo tanto, el aumento del riesgo de macrosomía, desarrollo embrionario GEG y muy GEG asociado con la obesidad paterna podría atenuarse cuando el IMC materno es anormal. De hecho, un estudio prospectivo que reclutó a 1292 parejas²³ informó que el IMC materno explicaba el 6,2% de la varianza en el peso al nacer, mientras que el IMC paterno explicaba solo el 0,7%.

Por tanto, hasta la fecha, existe evidencia contradictoria sobre la relación entre el IMC masculino y los resultados de las TRA. No obstante, en ensayos clínicos previos⁴,¹¹ han reportado que un programa de pérdida de peso residencial de 14 semanas o una pérdida de peso inducida por dieta puede mejorar la calidad del esperma. Aunque cabe destacar que los estudios que exploran el efecto de la intervención de peso en hombres con sobrepeso y obesidad sobre los resultados reproductivos fueron escasos.

Nutrición

La nutrición desempeña un papel importante en el mantenimiento de la función reproductiva masculina, influyendo en la producción hormonal, la espermatogénesis y la calidad del semen. De esta forma, una dieta equilibrada, rica en micronutrientes esenciales, antioxidantes y ácidos grasos saludables se asocia con una mejor calidad espermática y mayor fertilidad. En cambio, dietas con un alto consumo de grasas saturadas, azúcares refinados y alimentos ultraprocesados se han relacionado con alteraciones en los parámetros seminales.³

Un reciente análisis liderado por el grupo de Alimentación, Nutrición, Desarrollo y Salud Mental (ANUT-DSM) de la Universitat Rovira i Virgili (URV)¹³ ha aportado nuevas evidencias sobre la estrecha relación entre los hábitos alimentarios y la salud reproductiva masculina. El estudio revisó de manera exhaustiva 11 estudios originales, analizando los datos de un total de 2558 hombres, con el objetivo de evaluar cómo la adherencia a la dieta mediterránea, caracterizada por un alto consumo de frutas, verduras, legumbres, pescado, frutos secos, cereales integrales y aceite de oliva, influye en los parámetros biológicos del semen. Los resultados fueron reveladores: los hombres con una mayor adherencia a este patrón alimentario presentaron:

• Mayor recuento espermático: un número más elevado de espermatozoides por eyaculación.

• Mejor motilidad: una mayor capacidad de movimiento (tanto total como progresiva).

• Morfología optimizada: una mayor proporción de espermatozoides con una estructura normal y funcional.

A pesar de la clara mejora en la calidad de laboratorio del semen, los autores del estudio subrayan que la calidad del semen no siempre garantiza el éxito del embarazo. También que el análisis advierte que todavía no existen pruebas sólidas que confirmen que seguir esta dieta mejore directamente las tasas de éxito en las TRA. Si bien la nutrición es un pilar fundamental, la fertilidad es un proceso complejo donde intervienen múltiples factores.

Alcohol

El alcohol ejerce sus efectos negativos sobre la fertilidad masculina a través de varios mecanismos, siendo uno de los principales la alteración del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal. El consumo abusivo de alcohol conduce a una reducción de la secreción de LH y FSH, dando lugar a una disminución de la producción de T por las células de Leydig. La reducción de los niveles de T afecta negativamente a la espermatogénesis y puede producir atrofia testicular. Además, como se comentó anteriormente, incrementa el estrés oxidativo al aumentar la concentración de ROS, lo que da lugar a la peroxidación de la membrana espermática, la fragmentación del ADN y la apoptosis celular.³

Tabaco

Por otro lado, se ha demostrado que el tabaquismo reduce el volumen seminal, la concentración espermática, la motilidad y la viabilidad de los espermatozoides, además de aumentar la proporción de espermatozoides con morfología anormal. Asimismo, se relaciona con una disminución de la capacidad de los espermatozoides para fecundar el ovocito.³

Las consecuencias del tabaquismo sobre la calidad espermática podrían explicarse en parte debido a cambios en la metilación del ADN. Se realizó un estudio con 28 muestras de semen, 14 de fumadores fértiles y 14 de no fumadores,²,⁵ y se observó que fumar aumentaba la metilación de los genes PGAM5 y PTPRN2, que son importantes en procesos antioxidantes. Por otro lado, disminuye la metilación en tres sitios CpG del gen TRYO3, que cumple un papel importante en la espermatogénesis. El proceso por el que el tabaquismo afecta a la metilación del ADN espermático está relacionado con el reclutamiento de las ADN metiltransferasas (DNMTs) tras el daño inducido por la nicotina y el monóxido de carbono, que dan lugar a roturas de doble cadena. Además, la nicotina puede reducir la expresión de DNMT1, mientras que el humo del tabaco puede modular la metilación mediante la regulación de factores de unión al ADN, como SP1, o a través de la hipoxia, que aumenta la disponibilidad de donantes de grupos metilo (Figura 2). Otros estudios hallaron cambios de metilación en otros genes, como MAPK8IP3 o TKR, que están implicados en vías de señalización relacionadas con la capacitación espermática.³

Figura 2. Efectos del tabaco en la metilación del ADN espermático. Fumar cigarrillos se asocia con alteraciones en la expresión de DNMT1, tanto a nivel de ARNm como de proteína. Fumar provoca roturas del ADN bicatenario, lo que resulta en el reclutamiento de DNMT1 para su reparación y la activación de proteínas de unión al ADN que lo protegen de la metilación de novo. Además, la hipoxia inducida por el humo del cigarrillo altera la disponibilidad de grupos metilo durante el desarrollo embrionario temprano. La hipoxia regula positivamente MAT2a dependiente de HIF-1α, que sintetiza S-adenosilmetionina, un donante de metilo para la metilación del ADN. Finalmente, el humo del tabaco también puede alterar la metilación del ADN mediante la expresión y actividad diferencial de factores de unión al ADN como SP1, un factor de transcripción involucrado en la embriogénesis temprana. La figura fue adaptada de Lee y Pausova y creada con Biorender.com.³

Por otro lado, el tabaquismo también afecta al ARNm, que se transfiere al ovocito en el momento de la fecundación. De esta forma, las alteraciones inducidas por el tabaquismo paterno podrían transmitirse a la descendencia.³

Conclusiones

Debido al impacto tan importante que tiene el estilo de vida sobre la calidad espermática (Tabla 1) es esencial modificar estos factores a través de la adopción de hábitos saludables. Llevar una dieta equilibrada y variada, así como la realización de ejercicio físico de forma regular ayudan a mejorar los parámetros seminales, reducir el estrés oxidativo y mejorar el perfil hormonal. Además, el abandono del tabaquismo y la reducción del consumo de alcohol se asocian con mejoras en la concentración, motilidad y morfología espermática. Por lo que la evaluación de los factores del estilo de vida deberían de tomarse en cuenta a la hora de tratar la infertilidad masculina.²⁴

Tabla 1. Resumen de los factores del estilo de vida y los mecanismos implicados en la infertilidad masculina.²⁴

Factores del estilo de vida	Mecanismos propuestos	Referencias
Obesidad	Modificación epigenética del ADN espermático Reducción de la función espermatogénica Deterioro de la integridad del ADN espermático Supresión del eje HPG Aumento del estrés oxidativo	Khodamoradi et al. (2020)¹⁸
Uso del móvil/Radiación	Deterioro de la función, motilidad y viabilidad de los espermatozoides Aumento de la fragmentación del ADN espermático Reducción de la actividad antioxidante de los espermatozoides	Durairajanayagam (2018)⁹
Dieta/Nutrición	Mala calidad del semen Compromiso de la integridad del ADN del esperma Aumento del estrés oxidativo	Nilsson et al. (2023)²¹
Estrés	Deterioro de la función, motilidad y viabilidad de los espermatozoides Supresión del eje HPG Aumento del estrés oxidativo	Bhongade et al. (2015)⁶
Tabaco	Alteración de la espermatogénesis	Nwonuma et al. (2021)²²
Marihuana	Alteración de la espermatogénesis y esteroidogénesis	Gundersen et al. (2015)¹⁰
Cannabis	Reducción de las hormonas gonadotrópicas (LH y FSH) Deterioro de la función, la motilidad y la viabilidad de los espermatozoides	Nwonuma et al. (2021)²²
Opioides	Aumento de la fragmentación del ADN espermático Reducción de la función espermatogénica Supresión del eje HPG Deterioro de la reacción acrosómica	Gundersen et al. (2015)¹⁰
Esteroides anabólicos	Alteración de la espermatogénesis y esteroidogénesis	McBride & Coward (2016)²⁰
Alcohol	Niveles reducidos de T, E2 y SHBG Aumento del estrés oxidativo Mala calidad del semen y parada espermatogénica	Nwonuma et al. (2021)²²

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