En
los últimos años se ha observado una disminución progresiva de las tasas de
fertilidad a nivel global, fenómeno que se ha relacionado en gran medida con la
exposición a factores ambientales. Entre ellos, la presencia de microplásticos
—partículas poliméricas de menos de 5 mm originadas de las degradación de
plásticos de mayor tamaño — se ha convertido en un foco clave de investigación.
Numerosos
estudios han confirmado la presencia de microplásticos en distintos tejidos
humanos, como la sangre, la placenta e incluso el cerebro. La toxicidad de
estas partículas se debe a su capacidad para atravesar barreras biológicas,
acumularse en los tejidos y actuar como vectores de otros contaminantes, como
metales pesados y compuestos orgánicos persistentes.
Los
microplásticos pueden penetrar en el organismo a través de diversas vías, entre
ellas la inhalación, la ingestión y la absorción dérmica. En este contexto, el
uso de productos de higiene menstrual podría constituir una vía relevante de
exposición, ya que algunos estudios sugieren que determinadas compresas liberan
una media de hasta 46 microplásticos de polipropileno. Asimismo, la sudoración
podría desempeñar un papel determinante en la absorción cutánea, lo que sugiere
que los varones con elevada sudoración escrotal podrían ser especialmente
susceptibles a los efectos adversos de estos compuestos sobre la fertilidad.
Diversos
estudios en modelos animales han demostrado que los microplásticos afectan de
forma significativa al sistema reproductor [Figura 1], induciendo disrupción endocrina,
alteraciones histológicas y aumento del estrés oxidativo.
En
el pez cebra (Danio rerio), la exposición a microplásticos ha sido
asociada con alteraciones hormonales relevantes. Por ejemplo, el ácido
poliláctico induce cambios en los niveles de estradiol y testosterona, así como
alteraciones en el metabolismo del tejido ovárico y en la diferenciación
ovocitaria. Por otro lado, la exposición a poliestireno y bisfenol A provoca
modificaciones en la expresión génica relacionada con el eje
hipotálamo-hipófisis-gonadal.
En
modelos murinos se ha demostrado que los microplásticos pueden atravesar la
barrera hematotesticular, produciendo alteraciones en la motilidad y la
morfología espermática. Sin embargo, las hembras parecen presentar una mayor
sensibilidad a la exposición, ya que la acumulación de microplásticos es
superior a la observada en los machos tras 30 días de exposición.
Otro
hallazgo relevante en estos modelos es la posible transmisión transgeneracional
de los microplásticos, detectándose residuos en la placenta y en la leche
materna de hembras previamente expuestas.
No
obstante, es importante señalar que muchos de estos estudios se han llevado a
cabo utilizando concentraciones de microplásticos superiores a 1 mg/mL, niveles
que exceden la exposición ambiental habitual. Actualmente, uno de los
principales retos en este campo es la estandarización de los modelos
experimentales empleando concentraciones más bajas, con el objetivo de obtener
resultados más representativos y traslacionales para la salud humana.
Diversos
estudios en humanos han demostrado que los microplásticos con un tamaño
inferior a 10 µm son capaces de atravesar la barrera hematotesticular. En
particular, los microplásticos de poliestireno inducen la generación de
especies reactivas de oxígeno, responsables de la alteración de dicha barrera y
de la disfunción de la espermatogénesis.
Asimismo,
múltiples estudios han correlacionado la presencia de microplásticos en
muestras de semen con alteraciones en la calidad seminal. En China, se
analizaron mediante microscopía Raman muestras de semen y orina de 113
pacientes, encontrándose microplásticos en todas ellas [Figura 2]. Entre los polímeros
identificados, los más abundantes fueron el polipropileno, el poliestireno y el
polietileno. No obstante, el efecto del politetrafluoroetileno fue
significativamente más perjudicial en comparación con el resto de los
microplásticos, ya que se asoció con alteraciones en el recuento total de
espermatozoides, la movilidad progresiva y la concentración espermática.
Este
estudio reveló que una exposición más prolongada a microplásticos se asocia con
alteraciones más pronunciadas en la calidad seminal, y que determinados tipos
específicos de microplásticos están más estrechamente relacionados con una
disminución de los parámetros seminales.
En
relación con la infertilidad femenina, existen numerosos estudios
experimentales en modelos animales, principalmente en roedores, que demuestran
el efecto nocivo de los microplásticos sobre la función reproductiva. Estos
estudios evidencian que la exposición a microplásticos puede inducir disfunción
ovárica, ya que estas partículas ejercen un efecto inflamatorio capaz de
desencadenar la apoptosis de las células de la granulosa y, en consecuencia,
una reducción del número de folículos ováricos.
Asimismo,
los microplásticos pueden disminuir la calidad ovocitaria, provocando defectos
en la maduración del ovocito, como la extrusión prematura del corpúsculo polar
o alteraciones en el huso meiótico.
La
presencia de microplásticos en la placenta se ha asociado con un aumento del
estrés oxidativo y del estado inflamatorio, lo que a largo plazo podría
favorecer el desarrollo de enfermedades metabólicas como la diabetes o la
obesidad. Además, se ha descrito una alteración del metabolismo placentario,
especialmente de la glucólisis y la gluconeogénesis, que podría ocasionar
deficiencias nutricionales relevantes durante el desarrollo fetal.
En
humanos, hasta la fecha, solo se ha realizado un estudio que demuestra la
presencia de microplásticos en el líquido folicular de 14 de las 18 mujeres
analizadas en clínicas de reproducción asistida. Sin embargo, no se ha logrado
establecer una asociación entre su presencia y alteraciones en los niveles de
hormona antimülleriana, abortos espontáneos o resultados adversos de
fertilidad.
Aunque
es necesario ampliar la investigación en humanos, la evidencia procedente de
estudios experimentales en animales resalta la relevancia de este problema
emergente. Por ello, sería recomendable implementar medidas más estrictas de
control ambiental, promover la reducción de la liberación de microplásticos,
fomentar el uso de materiales biodegradables y avanzar hacia cadenas de
fabricación de plásticos más sostenibles y ambientalmente responsables.
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