Infertilidad masculina y estrés oxidativo: ¿Cómo puedo ayudar a mejorar la calidad de mi muestra seminal?

· La importancia de la nutrición y los antioxidantes ·

Alonso Cuevas, Bárbara; Pinillas González, Laura; Rodríguez Arias, Paula

Hablando de infertilidad, el factor masculino cobra cada vez más importancia. En el mundo de la Reproducción Asistida, tradicionalmente, se ha asignado a las causas femeninas (y principalmente la edad) el mayor peso de los problemas de infertilidad, pero los conocimientos y estudios actuales nos demuestran que esta balanza está en equilibrio entre causa femenina y causa masculina, cobrando esta última una gran relevancia.

Centrándonos en la infertilidad masculina, existen muchos factores que determinan la calidad seminal: volumen, pH, concentración de espermatozoides por mililitro de eyaculado, movilidad, vitalidad… todos ellos recogidos dentro de unos parámetros definidos por la O.M.S (Organización Mundial de la Salud). Alteraciones de estos parámetros indican un posible problema en la fertilidad masculina y un diagnóstico (oligozoospermia, astenozoospermia…) que debe ser detectado y tratado.  Los factores que pueden causar alteraciones de los parámetros seminales son diversos, pero sin duda podemos destacar el estrés oxidativo como un factor dañino para los espermatozoides y por tanto, aumenta la probabilidad de desarrollar problemas de infertilidad masculina. Pero ¿qué es el estrés oxidativo y cómo podemos mejorarlo? A continuación, explicamos de una forma sencilla en qué consiste este proceso y qué pautas podemos seguir para mejorar la calidad de nuestra muestra seminal.

· El estrés oxidativo ·

Este fenómeno ocurre debido a una acumulación excesiva de ROS (Especies Reactivas de Oxígeno), principalmente. Una cantidad baja de ROS es necesaria, por el espermatozoide durante el proceso de capacitación. Sin embargo, la producción elevada de ROS provoca lesiones en el espermatozoide, dañando la membrana celular y generando daños en el ADN de los espermatozoides. Esto da lugar a una motilidad reducida y una disminución de la capacidad de fertilización del espermatozoide, dando lugar a problemas de fertilidad en el varón.

Ilustración 1. La influencia del estrés oxidativo en la calidad seminal.
 Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7291266/

La producción excesiva de ROS puede estar inducida por diversos factores, entre los que podemos destacar:

• La edad del varón: el aumento de la edad deja de ser una causa de aumento de infertilidad exclusivamente para la mujer y comienza a tomar relevancia también en el hombre. El incremento de la edad va acompañado de un aumento del estrés oxidativo, y es significativa a partir de los 34 años de edad según estudios recientes.
• Patologías existentes: patologías como el varicocele, la diabetes o el cáncer están relacionadas con una producción excesiva de ROS en los varones que los padecen. Así mismo, ciertos tratamientos para estas patologías pueden producir un aumento de estas especies de oxígeno. 
• Procesos infecciosos y proinflamatorias: las infecciones, procesos febriles y consumo de sustancias proinflamatorias afectan negativamente a la calidad seminal, incrementando la producción de ROS (aumento de leucocitos en el plasma seminal). Este factor resulta en la actualidad de gran importancia debido a la pandemia mundial por SARS CoV-2. La infección por COVID-19 (como otras infecciones acompañadas de procesos febriles e inflamatorios) aumentan la producción de ROS y disminuyen la calidad espermática. Cada vez son más estudios los que señalan las posibles consecuencias negativas del SARS CoV-2 sobre la fertilidad.
• Nutrición deficiente: bajo consumo de alimentos con potencial antioxidante, consumo de alimentos con alto índice glucémico o una dieta hipercalórica son factores que afectan negativamente a la calidad espermática y aumentan la producción de ROS, entre otros motivos debido a la producción de citocinas proinflamatorias por la grasa blanca.
• Hábitos tóxicos: el tabaco, el alcohol o el consumo excesivo de cafeína son otros factores a tener en cuenta cuando hablamos de aumento de ROS. Estos hábitos que contribuyen a un estilo de vida poco saludable, empeoran también los parámetros de la muestra seminal.
• Medio ambiente y ambiente laboral: varones que trabajan con una fuente de calor cerca de la zona testicular, o expuestos a radiación y/o contaminantes pueden ver empeorada su fertilidad. La contaminación del aire de la ciudad en la que vivimos también puede estar afectando a nuestra muestra seminal. Son factores que, aunque inevitables, requieren ser tenidos en consideración.

 

· Mejorar la calidad seminal: nutrición y antioxidantes ·

La calidad seminal, y como consecuencia la fertilidad masculina, puede verse afectada por diversos factores externos: consumo de alcohol, drogas, tabaco, contaminación ambiental, exposición a pesticidas, fuentes de calor, radiación, edad, fármacos, estrés emocional, sedentarismo y nutrición. Algunos de estos factores como la edad o la contaminación ambiental son inevitables, pero sin embargo existen muchos otros factores externos que sí podemos controlar. Un estilo de vida saludable, que incluya una vida activa, eliminación de hábitos tóxicos (tabaco, alcohol...) y una nutrición adecuada, rica en factores antioxidantes, es beneficioso para todos los ámbitos de nuestra vida, incluida la reproducción. La pandemia actual producida por el COVID-19 que ha afectado a todos los ámbitos de nuestra vida, ha hecho más difícil seguir una vida saludable, incrementándose el sedentarismo y la nutrición deficiente, así como el nivel de estrés emocional, por lo que además de los efectos directos que el COVID-19 pueda tener en la fertilidad (tanto masculina como femenina) hay que añadirle las consecuencias indirectas señaladas, que generan un aumento del estrés oxidativo y una disminución de la calidad espermática.

Ilustración 2. Antioxidantes naturales

Fuente: www.vitalgrana.com/blog/tipos-de-antioxidantes

Una dieta adecuada debe incluir verduras, frutas, pescados, nueces, semillas, productos integrales… Estos alimentos, ricos en nutrientes y antioxidantes contribuyen a mejorar la calidad seminal. Además varios estudios demuestran que el uso de suplementos con Zinc, Selenio, Vitamina C, Vitamina E, Coenzima Q10, Inositol y ácidos grasos omega-3 resulta beneficioso para la fertilidad del varón. Los antioxidantes son compuestos (biológicos o químicos) que tienen la capacidad de eliminar los radicales libres y detener la reacción en cadena que conlleva a la producción de ROS, de forma que equilibran su concentración y evitan que su exceso dañe a los espermatozoides.  

 

 

La infertilidad es un problema que afecta a un porcentaje de la población cada vez mayor, actualmente se estima que el 15% de la población tiene problemas para tener un hijo y, el factor masculino es el responsable de aproximadamente la mitad de los problemas de fertilidad.

Como hemos visto, el estrés oxidativo es un factor importante que influye en la calidad seminal y está influenciado por gran cantidad de procesos, incluido la infección por COVID-19. Muchos de estos procesos podemos controlarlos: la adopción de un estilo de vida saludable, activo, con una nutrición adecuada y rico en antioxidantes, resulta beneficioso en el control de la producción excesiva de ROS y por tanto en la mejora de los calidad seminal.

Es necesario ser conscientes también de que una nutrición adecuada o el uso de antioxidantes no tienen fuerza suficiente para cambiar un diagnóstico patológico seminal severo, pero si para mejorar los parámetros de la muestra, mejorando la posibilidad de fertilidad masculina y siendo recomendable tanto para el tratamiento de la llamada “subfertilidad” como para las parejas que se encuentren en procesos de TRA (Técnicas de Reproducción Asistida)

 

Referencias bibliográficas:

• Agarwal, A., Leisegang, K., Majzoub, A., Henkel, R., Finelli, R., Panner Selvam, M. K., Tadros, N., Parekh, N., Ko, E. Y., Cho, C. L., Arafa, M., Alves, M. G., Oliveira, P. F., Alvarez, J. G., & Shah, R. (2021). Utility of Antioxidants in the Treatment of Male Infertility: Clinical Guidelines Based on a Systematic Review and Analysis of Evidence. The world journal of men's health, 39(2), 233–290.
• Cannarella, R., Crafa, A., Barbagallo, F., Mongioì, L. M., Condorelli, R. A., Aversa, A., Calogero, A. E., & La Vignera, S. (2020). Seminal Plasma Proteomic Biomarkers of Oxidative Stress. International journal of molecular sciences, 21(23), 9113.
• Elbardisi, H., Finelli, R., Agarwal, A., Majzoub, A., Henkel, R., & Arafa, M. (2020). Predictive value of oxidative stress testing in semen for sperm DNA fragmentation assessed by sperm chromatin dispersion test. Andrology, 8(3), 610–617.
• Haghpanah, A., Masjedi, F., Alborzi, S., Hosseinpour, A., Dehghani, A., Malekmakan, L., & Roozbeh, J. (2021). Potential mechanisms of SARS-CoV-2 action on male gonadal function and fertility: Current status and future prospects. Andrologia, 53(1), e13883.
• Kamiński, P., Baszyński, J., Jerzak, I., Kavanagh, B. P., Nowacka-Chiari, E., Polanin, M., Szymański, M., Woźniak, A., & Kozera, W. (2020). External and Genetic Conditions Determining Male Infertility. International journal of molecular sciences, 21(15), 5274.
• Kurkowska, W., Bogacz, A., Janiszewska, M., Gabryś, E., Tiszler, M., Bellanti, F., Kasperczyk, S., Machoń-Grecka, A., Dobrakowski, M., & Kasperczyk, A. (2020). Oxidative Stress is Associated with Reduced Sperm Motility in Normal Semen. American journal of men's health, 14(5), 1557988320939731.
• Nago, M., Arichi, A., Omura, N., Iwashita, Y., Kawamura, T., & Yumura, Y. (2021). Aging increases oxidative stress in semen. Investigative and clinical urology, 62(2), 233–238.
• Selvaraj, K., Ravichandran, S., Krishnan, S., Radhakrishnan, R. K., Manickam, N., & Kandasamy, M. (2021). Testicular Atrophy and Hypothalamic Pathology in COVID-19: Possibility of the Incidence of Male Infertility and HPG Axis Abnormalities. Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.), 28(10), 2735–2742
• Skoracka, K., Eder, P., Łykowska-Szuber, L., Dobrowolska, A., & Krela-Kaźmierczak, I. (2020). Diet and Nutritional Factors in Male (In)fertility-Underestimated Factors. Journal of clinical medicine, 9(5), 1400.
• Torres-Arce, E., Vizmanos, B., Babio, N., Márquez-Sandoval, F., & Salas-Huetos, A. (2021). Dietary Antioxidants in the Treatment of Male Infertility: Counteracting Oxidative Stress. Biology, 10(3), 241.

ALTERACIÓN DE LA FERTILIDAD MASCULINA EN COVID-19

 INTRODUCCION

Desde el inicio de la pandemia por la enfermedad de COVID-19 declarada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en diciembre de 2019, ha habido múltiples y rápidos avances en el estudio de su etiología, fisiopatología y clínica. En relación a la sintomatología, en su forma más leve incluye fiebre, tos, malestar general, odinofagia, cefalea, entre otros, en etapas más moderadas y graves presenta dificultad para respirar y dolor torácico. Las formas críticas cursan con fallo de múltiples órganos y muerte¹.

 La COVID-19 es causada por un virus ARN de la familia coronaviridae denominado virus de síndrome respiratorio agudo severo (SARS-COV-2), un tipo de coronavirus que tiene alta afinidad por tejidos que expresan el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Este receptor se encuentra ampliamente distribuido en nuestro organismo, especialmente en los sistemas respiratorio, nervioso, gastrointestinal, renal, cardiovascular, y en el aparato reproductor masculino, en concreto, el tejido testicular (Ver figura 1)².

Figura 1. Ciclo de replicación de SARS-COV2 en las células del huésped, lo cual conlleva a la manifestación de síntomas en diversas etapas de la enfermedad. (Delle Fave, 2021)

 Trabajos recientemente publicados³ han puesto de manifiesto que los pacientes con COVID-19 manifiestan alteración de la histología testicular, cambios morfológicos en las células de Sertoli, disminución de las células de Leydig, e infiltrado inflamatorio linfocitario. Estos cambios reflejan el efecto desfavorable de COVID-19 en el sistema reproductor masculino, la presencia de ACE2 y de la proteasa 2 serina transmembrana (TMPRSS2) facilitan la entrada del virus a la célula. Ambas moléculas están implicadas en la fisiopatología de la enfermedad, y por su expresión en el tejido testicular específicamente en las células de Leydig, Sertoli y espermatogonias, mediarían en el efecto citotóxico directo que el virus tendría sobre estas células. Esto se ha demostrado en algunos pacientes con COVID-19 grave, donde los niveles de testosterona son más bajos en comparación con los individuos sanos. También podría tener lugar un efecto indirecto mediado por la respuesta inflamatoria del sistema inmune, que se produce en las etapas críticas de la enfermedad. 

Hasta la fecha no existen datos concluyentes de la presencia de este virus en el semen, y existen discrepancias de si existe una vía de transmisión sexual⁴, sin embargo, se ha demostrado que en individuos recuperados de la enfermedad presentan alteración de los parámetros de calidad seminal descritos por el manual de la OMS, como el volumen, la concentración, la motilidad y la vitalidad espermática⁵, los cuales en conjunto con los niveles de hormonas sexuales y su afectación en la fertilidad masculina, serán descritos en detalle a continuación.

PARAMETROS DE CALIDAD SEMINAL Y COVID-19

Se ha comprobado que los parámetros de la calidad seminal se ven afectados en los pacientes recuperados de COVID-19^6-8, y que esto se acentúa aún más en los que presentaron cuadros clínicos más graves, sin embargo, estas alteraciones fueron reversibles al cabo de aproximadamente 74 días, correspondiendo con el ciclo celular del espermatozoide. A continuación, se describen las diferencias de los parámetros de calidad seminal entre los pacientes recuperados y los individuos no afectados.

• Volumen: Los pacientes recuperados presentaban una reducción (de 0.2ml) en el volumen, comparado con los individuos no afectados, aunque no fue estadísticamente significativo.
• Concentración: Los pacientes recuperados tenían 16.59 x10⁶ espermatozoides/ ml menos que los individuos no afectados, sin embargo, no fue estadísticamente significativo.
• Número total de espermatozoides en el eyaculado: Este fue inferior a 45.4 x10⁶ por eyaculación en los pacientes recuperados, y demostró ser estadísticamente significativo.
• Motilidad total: En pacientes recuperados la motilidad total (Categorías A, B, C) según la OMS 2021, fue 10 % menor que en los pacientes no afectados, lo cual fue estadísticamente significativo. En cuanto a la motilidad progresiva (Categoría A) ser reducía en 1.73%, sin embargo, no fue estadísticamente significativo.
•  Vitalidad: Existe una disparidad entre los estudios, uno demostró que la vitalidad era menor en pacientes con COVID-19 leve a moderado, sin embargo, en otro estudio no hubo diferencias significativas.

En cuanto a la presencia de SARS-COV-2 en las muestras de semen obtenidas de pacientes recuperados, hubo diferencias en algunos estudios debido a que las muestras no fueron representativas o hubo riesgo de contaminación, sin embargo, hasta la fecha no existen datos suficientes que lo afirmen, por lo tanto, hay muy poca posibilidad de que exista una vía de transmisión sexual⁹.

NIVELES DE HORMONAS SEXUALES MASCULINAS

También se demostró que existía un desbalance a nivel del eje neuro-endocrino-reproductor, con respecto en los valores de FSH, LH, testosterona y prolactina⁶.

• FSH: Los niveles de esta hormona fueron menores en los pacientes recuperados en comparación con los no afectados, aunque los resultados no fueron estadísticamente significativos.
• LH: Los niveles fueron mayores en los pacientes recuperados, lo cual tuvo una diferencia estadísticamente significativa.
• Testosterona: En los pacientes recuperados los niveles de testosterona disminuían en comparación con los no afectados, pero los resultados no fueron estadísticamente significativos.
• Prolactina: Se comprobó que había niveles mayores en los pacientes recuperados, con una diferencia estadísticamente significativa, en comparación con los no afectados.

Esto se debe en parte al efecto citotóxico directo del virus al invadir las células de Leydig disminuyendo la secreción de testosterona, al mismo tiempo la ausencia de esta aumentaría por retroalimentación negativa la secreción de LH por el gonadotropo, este cambio en el eje neuro-endocrino-reproductor se asocia a un mal pronóstico de la enfermedad, y a un estado de hipogonadismo agudo por COVID-19¹⁰.

EFECTO A NIVEL TESTICULAR

Este desequilibrio a nivel endocrino-reproductor se debe al efecto citotóxico directo e indirecto que efectúa el SARS-COV-2 en el tejido testicular, específicamente en los túbulos seminíferos. Este virus posee una proteína en su membrana denominada proteína S, con dos subunidades S1 y S2, esta proteína se une al receptor ACE2, que pertenece al sistema renina-angiotensina-aldosterona, posee efecto antinflamatorio, antifibrinolítico, y produce vasodilatación¹¹.

Figura 2. Mecanismo por el cual el virus entra en la célula. La proteína Spike se une al receptor ACE2 y luego es activado por TMPRSS2 (Borges Jr. 2021)

La interacción de la subunidad S1 con el receptor ACE2 en las células del huésped y la activación simultánea de la subunidad S2 por la proteasa TMPRSS2, ubicada en la membrana celular, es lo que facilita la fusión a la membrana y la entrada del virus a la célula (Ver figura 2).

ACE2 se expresa en las células de Sertoli, espermatogonias y principalmente en las células de Leydig, incluso parece estar implicado en la espermatogénesis. También juega un papel importante en la regulación de la secreción de testosterona y en la regulación local del riego sanguíneo. TMPRSS2 es expresado principalmente en las células prostáticas, aunque también se encuentra en las espermatogonias, y su expresión es andrógeno-dependiente¹⁰.

Como una de las complicaciones del SARS-COV-2, la respuesta inmune e inflamatoria conlleva al desarrollo de orquitis y orquiepididimitis. Se ha demostrado por técnica de inmunohistoquímica, la precipitación de IgG en los túbulos seminíferos, que ocasionaría daño de estos, disminución de las células de Leydig e infiltrado leucocitario. Adicionalmente, la producción de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1 e IL-6, en el proceso de respuesta inflamatoria sistémica asociada a la COVID-19, puede estar implicado en la disfunción testicular por disrupción de la barrera hemato-testicular (BTB)¹² (Ver figura 3).

Figura 3. Barrera hemato-testicular (BTB) y su interacción con el sistema inmune.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

• La COVID-19 es una enfermedad multisistémica, que afecta no solo al sistema respiratorio sino a otros órganos como las gónadas masculinas.
• SARS-COV-2 entra en las células del huésped por la enzima ACE2 y la proteasa TMPRSS2, que se expresan abundantemente en el aparato reproductor masculino.
• En la COVID-19 existe alteración de los parámetros de la calidad seminal, de los cuales fueron estadísticamente significativos el número total de espermatozoides y la motilidad.
• En cuanto a los niveles hormonales, se encontraron diferencias significativas en el aumento de la prolactina y la LH de los pacientes afectados por la enfermedad.
• SARS-COV-2 ejerce un efecto citotóxico directo al invadir las células.
• Una de las complicaciones es la orquitis y la orquiepididimitis, por la acción indirecta del SARS-COV-2 al producir la respuesta inflamatoria mediada por IgG y citocinas proinflamatorias, debido a la disrupción de la BTB.

Aunque existen grandes avances en cuanto al conocimiento de esta patología y su afectación sistémica, se requieren más estudios que evalúen los efectos y las complicaciones a largo plazo, así como buscar mejorar el pronóstico de esta enfermedad, e incluir el cribado de pacientes recuperados de COVID-19 que se sometan a terapias de reproducción asistida.

BIBLIOGRAFIA

1.    Manejo clínico de la COVID-19. Orientaciones evolutivas 25 de enero de 2021. WHO/2019-nCoV/clinical/2021.1

2.    Rocco Francesco Delle Fave. COVID-19 and male fertility: Taking stock of one year after the outbreak began, Archivio Italiano di Urologia e Andrologia, 93, 1 (2021)

3.    Yang M, Chen S, Huang B et al. Pathological findings in the testes of COVID-19 patients: clinical implications. Eur Urol Focus 6(5):1124–1129 (2020)

4.  Adel Abdel Moneim. COVID19 Pandemic and Male Fertility: Clinical Manifestations and Pathogenic Mechanisms. Biochemistry (moscow) Vol. 86 No. 4 (2021)

5.    WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen, Sixth Edition, (2021).

6.    Sagar Tiwari. Semen parameters in men recovered from COVID-19: a systematic review and metaanalysis. Middle East Fertility Society Journal, 26:44, (2021).

7.    Guven Erbay. Short- term effects of COVID- 19 on semen parameters: A multicenter study of 69 cases. Andrology, 9:1060–1065, (2021)

8.   Tong-Hang Guo. Semen parameters in men recovered from COVID-19. Asian Journal of Andrology, 23, 479–483 (2021)

9.  Pallav Sengupta. The impact of COVID-19 on the male reproductive tract and fertility: A systematic review. Arab journal of urology, vol. 19, no. 3, 423–436 (2021)

10.  Edson Borges Jr. Current status of the COVID- 19 and male reproduction: A review of the literature. Andrology, 9:1066–1075, (2021).

11.  Cemile Merve Seymen. The other side of COVID‐19 pandemic: Effects on male fertility. J Med Virol. 1–7. (2020)

12.  Chuan Huang. Coronavirus: A possible cause of reduced male fertility. Andrology, 9:80–87, (2021).

Autores:

Sandra Rodríguez

Claudia Rondón

COVID-19: EFECTO SOBRE LA FERTILIDAD MASCULINA.

La pandemia de Covid-19 está afectando múltiples aspectos de nuestra vida, pero especialmente a aquellas parejas implicadas en procesos de reproducción asistida. Inicialmente, se pensaba que el virus afectaba únicamente al sistema respiratorio, pero poco a poco y con la ayuda de numerosos estudios, se ha llegado a saber que este virus también parece afectar a diferentes partes de nuestro cuerpo. Con la aparición de nuevas cepas, de modo tan frecuente, estamos en una carrera continua para intentar anticiparnos a las consecuencias de este. Aunque no se ha demostrado la infección directa de los óvulos o los espermatozoides por parte del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2), la infección puede afectar a la fertilidad masculina a corto y mediano plazo, a través de la infección de otros tipos celulares presentes en el testículo que participen en el desarrollo de los gametos.

El receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2) es responsable de la entrada del virus en el interior de la célula y de la infección. Además de en los pulmones, la ACE-2 también se ha detectado en los testículos. Por lo tanto, los testículos y el semen podrían ser objetivos potenciales del SARS-CoV-2. La presencia del SARS-CoV-2 en el semen puede afectar negativamente a los parámetros de los espermatozoides y provocar infertilidad masculina como han descrito recientemente por Tanihani et al¹. Además, podría tener implicaciones en las infecciones de transmisión sexual, las enfermedades congénitas, la infección embrionaria y el aborto espontáneo.

Se han llevado a cabo diferentes estudios para intentar determinar el efecto de la infección por SARS-CoV-2 y los parámetros del esperma y los resultados demuestran el efecto de dicha infección en algunos de estos parámetros. De manera directa se han observado las siguientes alteraciones:

• El coronavirus puede infectar los tejidos testiculares y del pene.
• Las biopsias y autopsias de los tejidos testiculares y del pene han demostrado: presencia de infección viral, inflamación, hinchazón, reducción de la producción de esperma, y disminución del recuento de espermatozoides en personas infectadas². Este descenso, así como la función eréctil presentaba diferentes grados de afectación entre los distintos grupos estudiados (desde los 3 meses hasta el año, en el caso de la disfunción eréctil) tal y como ha sido descrito en un trabajo reciente realizado por el Departamento de Urología de la Universidad de Miami³.
• Los espermatozoides de los hombres afectados por la Covid-19 presentaban más marcadores de estrés oxidativo.

En resumen, estos espermatozoides eran menos sanos, menos móviles y mostraban más inflamación en grados variables, pudiendo incrementar los problemas de fertilidad existentes previamente.

 

Pero la infección por SARS-CoV-2 también parece tener efecto sobre las hormonas masculinas como la testosterona y otras hormonas implicadas en la reproducción, la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Estas últimas tienen una función importante puesto que controlan el número de células de Leydig en el testículo, células, que a su vez son las responsables de la síntesis de testosterona. Se encontró también que los pacientes con Covid-19 presentaban niveles más elevados de la hormona LH y de prolactina, mientras que los niveles de testosterona eran inferiores, cuando se comparaban con los controles. Además, los casos graves de la enfermedad presentaban una mayor reducción de los niveles de testosterona total. Estas alteraciones en la relación testosterona y LH pueden provocar una disfunción testicular que afectaría a la producción de espermatozoides, pudiendo ser el resultado de las variaciones observadas en los seminogramas de los pacientes.

La alteración de estos valores se ha observado en otras infecciones virales, sabemos que una enfermedad febril puede repercutir en la producción de esperma, independientemente de la causa que la haya provocado. También es conocido que el descenso de los niveles de testosterona pueden ser consecuencia de procesos inflamatorios derivados de la fiebre que se traducen altos niveles de citoquinas pro y antiinflamatorias en el esperma como: IL1-beta, la IL-6, la IL8, la IL-10, el TGF-beta, el factor de necrosis tumoral-alfa y los interferones alfa y gamma detectados en estos pacientes en comparación con los controles como ha publicado el grupo del Dr. Dhindsa⁴  del Departamento de Endocrinología de la Universidad de San Luis. Así como niveles más altos de especies reactivas de oxígeno y una menor actividad de la superóxido dismutasa, lo que explicaría los daños observados en las biopsias postmortem en el tejido testicular.

 Del presente estudio podemos concluir que la infección por SARS-CoV-2 tiene efectos adversos sobre los parámetros espermáticos, la espermatogénesis y la calidad del semen. La infección por SARS-CoV-2 también podría provocar daños y lesiones testiculares y alterar la expresión de las hormonas gonadales. Sin embargo, todavía se necesitan más estudios de confirmación con poblaciones más grandes para tener una idea exacta del impacto de la infección por SARS-CoV-2 en la calidad del semen y la espermatogénesis, duración de este efecto, que, aunque en principio parece ser temporal, si adquiere vital importancia en aquellas parejas inmersas en procesos de reproducción asistida, para incrementar las probabilidades de éxito de estos.

 

BIBLIOGRAFIA

1. Banihani, S.A. Human semen quality as affected by SARS-CoV-2 infection: An up-to-date review. Andrologia. (2021). doi.org/10.1111/and.14295. 
2. Ma X, Guan C, Chen R, et al. Pathological and molecular examinations of postmortem testis biopsies reveal SARS-CoV-2 infection in the testis and spermatogenesis damage in COVID-19 patients. Cell Mol Immunol.18(2):487-489 (2021). doi:10.1038/s41423-020-00604-5.
3. Kresch E, Achua J, Saltzman R, et al. COVID-19 endothelial dysfunction can cause erectile dysfunction: histopathological, immunohistochemical, and ultrastructural study of the human penis. World J Mens Health. 39(3):466-469 (2021). doi:10.5534/wjmh.210055
4. Dhindsa S, Zhang N, McPhaul MJ, et al. Association of circulating sex hormones with inflammation and disease severity in patients with COVID-19. JAMA Netw Open. 4(5): e2111398 (2021). doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.11398.

Autores:

Sandra Rodríguez

Claudia Rondón