Consecuencias de la obesidad sobre la fertilidad masculina

1. Introducción

La obesidad es una enfermedad definida como un exceso de grasa en el organismo, la cual es perjudicial para la salud. Para relacionar esta acumulación de grasa con la obesidad se emplea el índice de masa corporal (IMC), cuyo valor está definido por el peso corporal y la altura. Cuando el valor del IMC se encuentra entre los 25 y 29,9 kg/m2 se considera sobrepeso, mientras que se habla de obesidad si el IMC es igual o superior a 30 kg/m2 (European Association for the Study of Obesity, 2014). La obesidad está relacionada con múltiples alteraciones fisiológicas, entre las que destacan la diabetes mellitus o resistencia a la insulina (Flegal et al., 2013), hipertensión arterial, síndromes metabólicos y alteraciones en la función reproductora (Kyrou et al., 2000). 

En las últimas décadas, la población mundial ha incrementado gravemente su IMC, de tal manera que hoy en día la obesidad se considera una epidemia que afecta a dos tercios de la población adulta de países desarrollados y en vías de desarrollo (European Association for the Study of Obesity, 2014). Las principales causas de este sobrepeso y obesidad son tanto el sedentarismo, como las dietas basadas en comida procesada y abundantes cantidades de azúcares y grasas saturadas. Paralelamente a este incremento de la obesidad, se ha registrado un descenso de fertilidad en la población de edad reproductiva, afectando al 13% de los adultos. En particular, el factor masculino es responsable en un 30% de esta subfertilidad (Taylor, 2003; Nyboe Andersen et al., 2008). 

Paralelamente, la calidad espermática ha disminuido considerablemente, especialmente en lo que respecta a la concentración, motilidad o morfología de los espermatozoides, que difieren de los valores considerados normales por la Organización Mundial de la Salud (OMS o WHO por sus siglas en inglés), que se recogen en la Tabla 1.Para determinar la calidad de las muestras de semen es necesario estudiar su seminograma, en el que se valora una serie de parámetros que afectan tanto a los espermatozoides como al líquido seminal. Así, se ha de medir el volumen y pH de la muestra, motilidad, morfología, vitalidad y concentración de los espermatozoides, presencia de leucocitos y diversos tipos celulares, formación de aglutinaciones y/o agregados de espermatozoides. Además, se determina la integridad del ADN espermático (fragmentación del ADN, apoptosis, grado de protaminación, y daño mitocondrial).

Parámetro	Valores de referencia
Volumen de eyaculación	≥ 1,5 ml
Color	Blanco opalescente
Concentración de espermatozoides	≥ 15 mill/ml
Total de espermatozoides/eyaculación	≥ 39 mill
Motilidad total	≥ 40%
Motilidad progresiva	≥ 32%
Vitalidad (% de espermatozoides vivos)	≥ 58%
Morfología	≥ 4%
pH	≥ 7,2
MARTEST	<50%
Leucocitos	<1 millón
Licuefacción	Total a los 60min

Tabla 1. Valores límite de referencia de normalidad de las características del semen según la OMS (World Health Organization, 2010).

2. Relación Obesidad-Calidad

    2.1 Efectos sobre el eje neuroendocrino-reproductor

Las células del tejido adiposo blanco secretan leptina, una hormona encargada de mantener la homeostasis energética en el organismo. Esta ejerce su función a nivel del hipotálamo, induciendo una cascada de reacciones que tiene como resultado una disminución del apetito (Brennan and Mantzoros, 2006). Las personas obesas pueden presentar mutaciones en el gen codificante de la hormona o en sus receptores, o bien generar resistencia a la leptina por sobreexpresión de la misma (Considine et al., 1995), de tal modo que, debido a estas alteraciones, la respuesta hipotalámica a la leptina es deficiente, y no se producen los estímulos necesarios que determinan la sensación de saciedad (Brennan and Mantzoros, 2006).

La leptina también actúa sobre el eje neuroendocrino-reproductor, induciendo a las neuronas KISS para que secreten kisspeptina, la cual, a su vez, estimula la liberación de GnRH por parte de las neuronas gonadotróficas del hipotálamo, y, con ello, la subsecuente liberación de FSH y LH en la hipófisis. En última instancia, estas dos hormonas actúan sobre las células de Leydig, las cuales responden produciendo testosterona en el testículo (Clarke et al., 2015).

Como consecuencia final de esta alteración en el eje, en personas con obesidad, en las cuales la leptina no actúa adecuadamente sobre la liberación de la kisspeptina, existe una reducción en la síntesis de testosterona. Esta hormona es responsable de muchas de las funciones que tienen lugar en el testículo, como son el mantenimiento de la barrera hematotesticular y uniones entre células de Sertoli, adhesión de las espermatogonias a las células de Sertoli, así como su maduración a través de la meiosis, en otras palabras, de la espermatogénesis. Debido a esto, los científicos especulan que las alteraciones en la leptina pueden ser una de las causas de infertilidad descritas en hombres obesos (Figura 1) (Liu & Ding, 2017).

Fig.1. Mecanismo por el cual la leptina ejerce influencia sobre la producción de testosterona a través del eje neuroendocrino-reproductor y cómo se ve afectado por la obesidad (modificado de Niederberg, 2017).

Por otro lado, se ha demostrado que la obesidad deriva en el padecimiento de hipogonadismo hipogonadotrópico e hipoandrogenemia (Fui et al., 2014), lo que también reduce la producción y liberación de testosterona y globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) (MacDonald et al., 2010). El hipogonadismo puede ser tanto primario como secundario, atendiendo a si la alteración se produce en la respuesta a la LH por los testículos o en su secreción hipofisaria (Vermeulen et al., 1993).

    2.2. Efectos sobre la termorregulación testicular

Los mecanismos de termorregulación que permiten mantener una temperatura escrotal y testicular inferior a la corporal se ven alterados por la acumulación de tejido adiposo en el abdomen, muslos y escroto. Estos acúmulos de grasa suponen un aislante térmico para los testículos, de tal manera que previenen la liberación normal de calor, produciendo así un aumento indeseado de la temperatura que puede afectar negativamente a la síntesis de testosterona y proceso de espermatogénesis (Niederberger, 2017). 

    2.3. Efectos sobre la formación de ROS

Las dietas hipercalóricas conducen a un estado de hiperglucemia, hiperinsulinemia y dislipidemia, que consiste en un aumento anormal de la concentración sanguínea de grasas como el colesterol o triglicéridos. Estos estados no fisiológicos dan lugar a un estado de inflamación prolongada y un metabolismo acelerado necesario para mantener la homeostasis. Como consecuencia de estas alteraciones se generan altos niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) capaces de producir daños en el ADN, proteínas y estructuras celulares que comprometen la integridad estructural y funcional de las células. Este ambiente nocivo es especialmente dañino en los testículos, ya que las células germinales, desde las espermatogonias hasta el estado de espermatozoide maduro, son particularmente sensibles a las sustancias derivadas del estrés oxidativo (Keltz et al., 2010).

    2.4. Efectos sobre la calidad seminal

Debido al impacto que la obesidad y calidad seminal tienen sobre la sociedad actual, la relación entre ambas variables ha sido estudiada por muchos grupos de investigación. Sin embargo, a pesar de que tanto el sobrepeso como la obesidad han sido asociadas con el incremento en la prevalencia de la azoospermia y oligospermia (Sermondade et al., 2012; Sermondade et al., 2013), muchos otros parámetros siguen sin estar completamente clarificados.

El grupo liderado por Skakkebaek (Jensen et al., 2004) demostró que no existía relación entre el peso corporal y la morfología alterada de los espermatozoides, mientras que sí describió una asociación negativa entre el IMC y la concentración espermática. Por otra parte, Qin et al. (2007) registró un incremento de la concentración espermática en función de un mayor IMC, atribuyendo el aumento de peso con menores probabilidades de padecer azoospermia, mientras que la delgadez (ICM < 18,5) supondría un mayor riesgo de presentar peor calidad seminal.

En contraposición a estos descubrimientos, otros dos grupos (MacDonald et al., 2010; Campbell et al., 2015) demostraron que aunque la obesidad afecta negativamente a la fertilidad masculina, no había evidencias de la asociación entre el peso corporal y el volumen y concentración del eyaculado, mientras que las variaciones en la motilidad fueron muy bajas.

Por otro lado, hay evidencias de que la obesidad también afecta a la motilidad progresiva, de manera que la relación negativa entre ambos parámetros se agrava con el peso corporal (Hammoud et al., 2009). Este mismo grupo obtuvo resultados contrarios a los datos obtenidos anteriormente con respecto a la morfología, ya que sí encontraron una mayor incidencia de espermatozoides anormales morfológicamente en gente obesa. A estos datos se sumaron los obtenidos por Ramaraju et al. (2017), que también describieron la relación positiva entre los hombres obesos y un alto porcentaje de cabezas defectuosas en la morfología de sus espermatozoides.

En cuanto a alteraciones en el material genético, los resultados publicados en 2006 por un grupo americano (Kort et al., 2006) en los que se demostró que un IMC elevado se relacionaba con un mayor daño en el ADN de los espermatozoides, fueron corroborados siete años después por (Dupont et al., 2013) mediante ensayo de marcaje TUNEL a muestras de pacientes obesos.

    2.5. Efectos sobre la epigenética espermática

En humanos son escasos los trabajos que analizan los cambios epigenéticos. A pesar de ello, Soubry et al. (2016) analizaron varios genes con regiones imprinting, implicados en el desarrollo embrionario temprano y fetal, y constataron diferencias significativas en cuanto a patrones de metilación en hombres obesos en comparación con hombres sanos (Figura 2). Así, registraron que algunos de los genes no estaban completamente metilados o desmetilados (según tuviesen imprinting paterno o materno respectivamente). Observaron también que, en algunos genes con imprinting paterno, como IGF2 y H19, estaban incluso hipermetilados en hombres obesos. Lo mismo ocurría con respecto a genes de imprinting materno, como GRB10, NDN. SNRPN y SGCE/PEG10, los cuales se encontraban hipometilados.

Fig. 2. Diferencia de metilación (Δ) en genes imprinting entre hombres obesos y hombres sanos. Las barras correspondientes a cada gen representan islas CpG dentro del mismo gen (Soubry et al., 2016).

El mismo autor había hallado previamente diferencias en los patrones de metilación en genes de hijos procedentes de padres masculinos con obesidad. Por ejemplo, en genes como MEST, PEG3 y NNAT los niveles de metilación eran más bajos (Soubry et al., 2015).

3. Indicaciones para mejorar la infertilidad

La recomendación preferible para pacientes obesos que presentan dificultades para concebir se centra en programas de pérdida de peso hasta valores saludables, lo cual permite además aumentar la calidad de vida y salud general de dichos pacientes.

    3.1 Influencia del ejercicio físico

Diversos estudios han demostrado un aumento significativo de la calidad del semen en hombres adultos con obesidad al ser sometidos a entrenamiento aeróbico diario. Particularmente, la mejoría se basa en un incremento en la concentración, recuperación de la morfología normal y motilidad progresiva, debido en gran medida al aumento de los niveles de testosterona en sangre que conlleva tal entrenamiento (Rosety et al., 2017) y su subsecuente pérdida de peso (Håkonsen et al., 2011).

Si bien, para obtener un efecto positivo palpable en la calidad espermática a través de actividad física es necesario adecuar la intensidad, duración y modalidad deportiva. Atendiendo a ello se han observado, por ejemplo, efectos más favorables para la función reproductora masculina con un entrenamiento continuo de intensidad moderada en comparación con entrenamientos continuos o a intervalos de alta intensidad(Hajizadeh Maleki et al., 2017). Así mismo, ciertos deportes pueden incluso llegar a provocar efectos negativos, como es el caso del ciclismo, cuya frecuencia se asocia con un descenso en la concentración y motilidad (Wise et al., 2011).

    3.2. Influencia de la dieta

Hasta el momento no se ha consolidado la existencia de una dieta óptima para la fertilidad debido a que son muchos los factores nutricionales que entran en juego y muchos de sus efectos son aún desconocidos (Collins et al., 2015). La opción primaria a llevar a cabo cuando se trata de pacientes obesos es intentar la pérdida de peso a través de una mejora en su alimentación, optando por una dieta equilibrada con mayores restricciones en alimentos altamente calóricos y perjudiciales como son los dulces y las bebidas azucaradas (Abiad et al., 2017). De todos modos, lo que sí parece estar más esclarecido es que existen ciertos alimentos cuyas características permiten una mejora en los parámetros de fertilidad. 

Frutas, verduras y cereales contienen antioxidantes, moléculas que evitan el daño generado por las ROS sobre los espermatozoides. Además, estos alimentos son fuente principal de fibra, la cual parece reducir los niveles de estrógeno en plasma (Goldin et al., 1982), favoreciendo así una común función reproductora en hombres (Amarnath et al., 2016). El pescado y marisco también son alimentos adecuados para incorporar a la dieta gracias a su alto contenido en omega-3, el cual se ha demostrado que mejora los parámetros de calidad del semen. Las patatas, en cambio, presentan un alto índice glucémico, lo cual es perjudicial para la fertilidad masculina debido a que se ha asociado con un incremento en el estrés oxidativo, afectando por tanto a la calidad espermática (Salas-Huetos et al., 2017). Esto último ocurre también con la ingesta de dulces y bebidas azucaradas, las cuales, a mayores, repercuten en el adecuado funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-testicular (Scholler et al., 2012).

    3.3 Cirugía bariátrica

Una alternativa que se sopesa es la cirugía bariátrica, la cual cuenta con el apoyo de algunos estudios como método para mejorar la fertilidad (Hammoud et al., 2009). No obstante, son necesarios más estudios que analicen el efecto de dicha cirugía sobre los parámetros de semen, ya que en algunos estudios se ha observado un efecto positivo de la misma sobre los factores hormonales que afectan a la fertilidad masculina (Reis et al., 2012), mientras que en otros estudios la calidad del semen ha llegado incluso a verse empeorada (di Frega et al., 2005).

Por tanto, puesto que aún se requieren evidencias más precisas, el uso de cirugía bariátrica para tratar subfertilidad o infertilidad en hombres obesos debe considerarse únicamente tras haber descartado los métodos no quirúrgicos, y siempre examinando previamente los riesgos y posibles beneficios para cada paciente (Abiad et al., 2017).

4. Conclusiones

La relación entre la obesidad y la infertilidad masculina está influida por muchos factores. Esta obesidad puede causar una disminución de la calidad espermática por alteraciones en la espermatogénesis como consecuencia de una disrupción endocrinológica en varios niveles del eje neuroendocrino reproductor. También es causante del aumento de temperatura en los testículos y el incremento en la producción de ROS, ambos perjudiciales para la formación de espermatozoides. A pesar de las discrepancias existentes, estos trastornos podrían explicar los resultados que indican una mala calidad seminal con respecto al recuento, concentración o morfología de los espermatozoides.

La principal intervención para solventar estos problemas consistiría en seguir dietas bajas en calorías, sanas y equilibradas y realizar actividad física de manera regular. Ambas características de un estilo de vida sano y activo que tienen efectos ampliamente reconocidos ya que, si se siguen de forma adecuada, los pacientes pueden perder peso de forma segura y a largo plazo, mejorando por tanto la función reproductiva.

A la luz de todo lo expuesto anteriormente, podemos concluir que el sobrepeso, y más particularmente la obesidad, pueden suponer un factor de riesgo sobre la fertilidad humana masculina. Si bien esta es reversible mediante el seguimiento de una vida más sana, queda todavía mucho que esclarecer y afianzar, ya que a día de hoy sigue habiendo grandes discrepancias sobre la correlación exacta que atañe estos dos parámetros.

BIBLIOGRAFÍA

Abiad, F., Awwad, J., Abbas, H.A., Zebian, D. & Ghazeeri, G. (2017) Management of weight loss in obesity-associated male infertility: a spotlight on bariatric surgery. Hum Fertil 20: (227–235).

Brennan, A.M. & Mantzoros, C.S. (2006) Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology—emerging clinical applications. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2: (318–327).

Campbell, J.M., Lane, M., Owens, J.A. & Bakos, H.W. (2015) Paternal obesity negatively affects male fertility and assisted reproduction outcomes: a systematic review and meta-analysis. Reprod Biomed Online31: (593–604).

Clarke, H., Dhillo, W.S. & Jayasena, C.N. (2015) Comprehensive review on kisspeptin and its role in reproductive disorders. Endocrinol Metab 30: (124).

Collins, G.G. &Rossi, B. V. (2015) The impact of lifestyle modifications, diet, and vitamin supplementation on natural fertility. Fertil Res Pract 1: (11)

Considine, R. V, Considine, E.L., Williams, C.J., Nyce, M.R., Magosin, S.A., Bauer, T.L., Rosato E. L., Coldberg, J. & Caro J. F. (1995) Evidence against either a premature stop codon or the absence of obese gene mRNA in human obesity. J Clin Invest 95: (2986–2988).

Dupont, C., Faure, C., Sermondade, N., Boubaya, M., Eustache, F., Clément, P., Briot P., Berthaut, I., Levy, V., Cedrin-Durnerin, I., Benzacken, B., Chavatte-Palmer, P. & Levy. R. (2013) Obesity leads to higher risk of sperm DNA damage in infertile patients. Asian journal of andrology 15 (5): (622).

European Association for the Study of Obesity. (2014) Obesity, perception and policy: multi-country review and survey of policymakers 2014. London: C3 Collaborating for Health.

Flegal, K.M., Kit, B.K., Orpana, H. & Graubard, B.I. (2013) Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis.JAMA 309: (71–82).

Frega, A.S., Dale, B., Matteo, L. D. & Wilding, M. (2005) Secondary male factor infertility after Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity: case report. Hum Reprod 20: (997–8).

Grossmann, M., Tang Fui, M. & Dupuis, P. (2014) Lowered testosterone in male obesity: Mechanisms, morbidity and management. Asian J Androl 16: (223).

Goldin, B.R., Adlercreutz, H., Gorbach, S.L., Warram, J.H., Dwyer, J.T., Swenson, L. & Woods, M.N. (1982) Estrogen Excretion Patterns and Plasma Levels in Vegetarian and Omnivorous Women. N Engl J Med 307: (1542–1547)

Hajizadeh Maleki, B., Tartibian, B. & Chehrazi, M. (2017) The effects of three different exercise modalities on markers of male reproduction in healthy subjects: a randomized controlled trial. Reproduction 153: (157–174).

Håkonsen, L.B., Thulstrup, A.M., Aggerholm, A.S., Olsen, J., Bonde, J.P., Andersen, C.Y., Bunqum, M., Ernst, E. H. & Ramlau-Hansen, C. H. (2011) Does weight loss improve semen quality and reproductive hormones? Results from a cohort of severely obese men. Reprod Health 8: (24).

Hammoud, A., Gibson, M., Hunt, S.C., Adams, T.D., Carrell, D.T., Kolotkin, R.L. & Meikle, A.W. (2009) Effect of Roux-en-Y gastric bypass surgery on the sex steroids and quality of life in obese men. J Clin Endocrinol Metab 94: (1329–32).

Jensen, T., Andersson, A., Jorgensen, N., Andersen, A., Carlsen, E., Petersen, J. & Skakkebaek, N. (2004) Body mass index in relation to semen quality and reproductive hormones among 1,558 Danish men. Fertil Steril 82: (863–870).

Keltz, J., Zapantis, A., Jindal, S.K., Lieman, H.J., Santoro, N. & Polotsky, A.J. (2010) Overweight men: clinical pregnancy after ART is decreased in IVF but not in ICSI cycles. J Assist Reprod Genet 27: (539–44).

Kort, H.I., Massey, J.B., Elsner, C.W., Mitchell-Leef, D., Shapiro, D.B., Witt, M.A. & Roudebush, W.E. (2006) Impact of body mass index values on sperm quantity and quality. J Androl 27: (450–2).

Kyrou, I., Randeva, H.S., & Weickert, M.O. (2000) Clinical Problems caused by obesity. Endotext. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278973/. Última consulta: 05/01/2018.

Liu, Y. & Ding, Z. (2017) Obesity, a serious etiologic factor for male subfertility in modern society.Reproduction 154: (R123–R131)

MacDonald, A.A., Herbison, G.P., Showell, M. & Farquhar, C.M. (2010) The impact of body mass index on semen parameters and reproductive hormones in human males: a systematic review with meta-analysis.Hum Reprod Update 16: (293–311).

Niederberger, C. (2017) Obesity, male infertility, and the sperm epigenome. J Urol 198: (1195–1196).

Nyboe Andersen, A., Carlsen, E. & Loft, A. (2008) Trends in the use of intracytoplasmatic sperm injection marked variability between countries. Hum Reprod Update 14: (593–604).

Qin, D. D., Yuan, W., Zhou, W. J., Cui, Y. Q., Wu, J. Q. & Gao, E. S. (2007) Do reproductive hormones explain the association between body mass index and semen quality? Asian J Androl 9: (827–834).

Ramaraju, G.A., Teppala, S., Prathigudupu, K., Kalagara, M., Thota, S., Kota, M. & Cheemakurthi, R. (2017) Association between obesity and sperm quality. Andrologia.

Rambhatla, A., Mills, J.N. & Rajfer, J. (2016) The Role of Estrogen Modulators in Male Hypogonadism and Infertility. Rev Urol 18: (66–72).

Reis, L.O., Zani, E.L., Saad, R.D., Chaim, E.A., Oliveira, L.C. & Fregonesi, A. (2012) Bariatric surgery does not interfere with sperm quality--a preliminary long-term study. Reprod Sci 19: (1057–62).

Rosety, M.Á., Díaz, A.J., Rosety, J.M., Pery, M.T., Brenes-Martín, F., Bernardi, M., García, N., Rosety-Rodríguez, M., Ordoñez, F. J. & Rosety, I. (2017) Exercise improved semen quality and reproductive hormone levels in sedentary obese adults. Nutr Hosp 34: (603).

Salas-Huetos, A., Bulló, M. & Salas-Salvadó, J. (2017) Dietary patterns, foods and nutrients in male fertility parameters and fecundability: a systematic review of observational studies. Hum Reprod Update 23: (371–389).

Schoeller, E.L., Albanna, G., Frolova, A.I. & Moley, K.H. (2012) Insulin rescues impaired spermatogenesis via the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in Akita diabetic mice and restores male fertility. Diabetes 61: (1869–1878).

Schoeller, E.L., Schon, S. & Moley, K.H. (2012) The effects of type 1 diabetes on the hypothalamic, pituitary and testes axis. Cell Tissue Res 349: (839–847).

Sermondade, N., Faure, C., Fezeu, L., Lévy, R., Czernichow, S. & Obesity-Fertility Collaborative Group. (2012) Obesity and increased risk for oligozoospermia and azoospermia. Arch Intern Med 172: (440–442).

Sermondade, N., Faure, C., Fezeu, L., Shayeb, A.G., Bonde, J.P., Jensen, T.K. et al. (2013) BMI in relation to sperm count: an updated systematic review and collaborative meta-analysis. Hum Reprod Update 19: (221–231).

Soubry, A., Guo, L., Huang, Z., Hoyo, C., Romanus, S., Price, T. & Murphy, S.K. (2016) Obesity-related DNA methylation at imprinted genes in human sperm: Results from the TIEGER study. Clin Epigenetics 8: (51).

Soubry, A., Murphy, S.K., Wang, F., Huang, Z., Vidal, A.C., Fuemmeler, B.F., Kurtzberg, J., Murtha, A., Jirtle, R. L., Schildkraut, J. M. & Hoyo C. (2015) Newborns of obese parents have altered DNA methylation patterns at imprinted genes. Int J Obes (Lond) 39: (650–7).

Taylor, A. (2003) ABC of subfertility: Extent of the problem. BMJ 327: (434–436).

Vermeulen, A., Kaufman, J.M., Deslypere, J.P., & Thomas, G. (1993) Attenuated luteinizing hormone (LH) pulse amplitude but normal LH pulse frequency, and its relation to plasma androgens in hypogonadism of obese men. J Clin Endocrinol Metab 76: (1140–6).

Wise, L.A., Cramer, D.W., Hornstein, M.D., Ashby, R.K., & Missmer, S.A. (2011) Physical activity and semen quality among men attending an infertility clinic. Fertil Steril 95: (1025–30).

World Health Organization (2010) Manual de laboratorio de la OMS para el examen del semen humano y de la interacción entre el semen y el moco cervical. 4ª ed. Editorial Médica Panamericana, Madrid.

PARTICIPANTES

Patricia García Navarro

Irene Reguera Gómez

Ana Tímermans Camba